SLF刺激による接着は、チロシンキナーゼとその下流のプロテインキナーゼCとホスホリパーゼC、ホスファチジルイノシトール-3-キナーゼ(PI3キナーゼ)を介することが報告されている。FcRI架橋による接着もチロシンキナーゼの阻害剤であるゲニステインにより阻害が見られた。またPMA前処理によるPKCの抑制では、接着の十分な抑制は見られなかった。PI3キナーゼの阻害剤であるウォルトマニンにより、接着の有意な抑制が見られ、PMA前処理との併用でほぼ完全に抑制された。このことより、FcRI架橋による接着にもチロシンキナーゼ、PKCやPI3キナーゼが関与していると考えられた。

　上述したように、BMMCの接着にチロシンキナーゼの関与が考えられたため、さらにFcRI架橋により活性化される非レセプター型チロシンキナーゼBtkについて、FcRI架橋による接着への影響を調べた。Btkの変異マウスであるXIDマウスやBtk欠損マウスより同様にBMMCを樹立し、FcRI架橋による接着への影響を、同じくFcRI架橋による脱顆粒と比較した。各変異マウス由来のBMMCにおいてFcRIとインテグリンVLA-5の発現はほぼ同等であり、PMA,SLF,FcRI架橋刺激によるFN接着には有意差が見られなかった。

　しかし、各BMMCの形態を透過型電子顕微鏡を用いて観察したところXIDマウスについてはDvorakらが指摘しているが、無刺激でも変異マウス由来のBMMCでは脱顆粒像の増加が見られた。また、FcRI架橋による脱顆粒反応はこれら2種の変異マウス由来のBMMCで減弱していた。肥満細胞の活性化に伴い、細胞内Ca²⁺濃度([Ca²⁺]_i)の上昇が見られること、XIDマウスやBtk欠損マウスでB細胞抗原レセプター刺激による[Ca²⁺]_iの上昇に異常が見られることから、これら変異マウス由来BMMCにおいてFcRI架橋による[Ca²⁺]_iの変化を測定したところ、この[Ca²⁺]_i上昇は、これら2種のBMMCで抑制されていた。このことより、Btkの異常が[Ca²⁺]_iの変化を介して脱顆粒の異常に関与している可能性が示された。

　肥満細胞においてはFcRI架橋により細胞内Ca²⁺濃度([Ca²⁺]_i)の上昇がおこり、脱顆粒が誘導されることが知られている。ECMへの接着にも[Ca²⁺]_iの変動が関与していないかを調べた。接着を起こす各種刺激において[Ca²⁺]_iの変化を測定したところ、FcRI架橋刺激で[Ca²⁺]_iの著しい上昇が見られ、SLF刺激においてもやや弱いながらも有意な上昇が見られた。また、カルシウムイオノフォアやCa²⁺-ATPaseの阻害剤であるタプシガルギン処理によりFNへの接着が見られた。このことよりこれらの刺激によるBMMCのFNへの接着に[Ca²⁺]_iが関与している可能性が考えられた。

　上述の通りBMMCのFcRI架橋によるFN接着にプロテインキナーゼの活性化の関与が示されたため、蛋白の脱リン酸化が接着に抑制的に働く可能性を考えて、セリン・スレオニンホスファターゼのprotein phosphatase type1(PP1)の阻害剤であるオカダ酸とカリクリンAによるBMMCのFN接着への影響を調べた。これらの阻害剤による前処理によりBMMCの各刺激によるFNへの接着性は、濃度依存性に著明に抑制された。ウエスタンブロット法によるPP1の各アイソタイプの発現と細胞内局在は、PMA,SLF,FcRI架橋刺激によって大きくは変化しなかった。Protein phosphatase type2B(PP2B)のカルシニューリンについても同様に阻害剤を用いて接着への影響を調べた。カルシニューリンの阻害剤であるcyclosporinAにより、BMMCの脱顆粒は抑制されたが、各種刺激によるBMMCの接着は逆に有意に亢進しその持続時間も延長した。この結果よりカルシニューリンは、BMMCに対して脱顆粒には促進的に働くが、FNへの接着に関しては、各種刺激により誘導された接着性の上昇を抑制する方向に働くことが示唆される。