採取した瘤壁をトリスの緩衝液で洗浄して瘤壁周囲に付着した血液を除去した後、液体窒素により瞬間冷凍し、マイナス80℃に保存した。これをホモジナイズした後、ゼラチンゲル上に電気泳動(105V・56mA・2時間)してゼラチンザイモグラフィーを施行した。

　採取した動脈壁を酢酸アルコール固定・パラフィン包埋した後、Hematoxylin and eosin染色・Elastic van Gieson染色・Azan染色を施行した。

　さらに、各標本をRetrieval solution(DAKO)中で煮沸処理した後LSAB Kit(DAKO)を用いてMMP-1・2・3・9のモノクローナル抗体(富士薬品)に対する免疫染色を施行し、Hematoxylinにより核染色を行った。この他、HAM-56(抗マクロファージ・モノクローナル抗体)を用いて免疫染色を施行し、MMP陽性細胞の同定に役立てた。

　拡張部と起始部近傍のいずれにおいても66kDaと83kDaにMMP-9と考えられるバンドが認められた。

　3症例とも、最大拡張部では中膜弾性線維の高度な破壊を認め、一方、起始部近傍にも中膜弾性線維の断裂・消失が認められた。

　免疫染色の結果、MMP-1は菲薄化した中膜を中心として瘤壁全体の間葉系細胞やマクロファージに陽性であったが、MMP-2,3は陰性であった。MMP-9は、外膜に散在する好中球やマクロファージ等の小円形炎症細胞に陽性であった。

　ウサギの腹部大動脈にエラスターゼを外膜側より3時間投与し、その最大横径を実測した。エラスターゼ濃度が1.0mg/mlでは動脈径の拡張は不十分で、5.0mg/mlでは3例中2例が破裂、10.0mg/mlでは2例とも破裂したため、3.0mg/mlが最適と判断した。

　ウサギの腹部大動脈にエラスターゼ(3.0mg/ml)を内腔側より投与し、その最大横径を実測した。エラスターゼが1.0ml/hr・2時間では2匹とも大動脈は破裂し、2.0ml/hr・1時間では3匹中1匹に大動脈破裂、残る2匹には両下肢の麻痺が発症したことより、1.0ml/hr.1時間が最適と判断した。

　実験当日、3日後、2週後、4週後、6週後、3ヶ月後に瘤径を実測し、光顕的・電顕的に観察した。

　実験当日、6週後、3ヶ月後に瘤径を実測し、光顕的・電顕的に観察した。

　大動脈は約1時間後より発赤・拡張を始め、瘤径は、当日2.06倍、3日後2.01倍、2週後1.71倍、4週後1.93倍、6週後1.23倍、3ヶ月後1.07倍となった。

　光顕的に、当日の大動脈壁は著明に菲薄化して中膜弾性線維はほぼ完全に消失し、部位により赤血球が外膜に浸潤していた。外膜に好中球やリンパ球の浸潤はほとんど認められなかった。3日後の大動脈壁は依然として菲薄で、弾性線維の消失が認められた。2週後には中膜の厚さは漸増し、中膜弾性板の再生が認められた。また、著明な内膜肥厚の形成が認められた。3ヶ月後には中膜の厚さは実験前のレベルまでほぼ回復し、中膜弾性板の再生もすすんでいた。内膜肥厚は著明に減少していた。

　電顕的に、当日の弾性線維はほとんど存在しなかった。中膜平滑筋細胞は著明に変性し、外形は不規則で、核濃縮・ミトコンドリアの腫大・細胞質内の小空泡形成等が認められた。また、内皮細胞の破壊により緻密帯は解離し、血漿成分の透過性は亢進していた。膠原線維は平滑筋細胞の周囲に散在していた。3日後には、依然として中膜弾性板はまだほとんど存在せず、中膜平滑筋細胞は、粗面小胞体が増加して筋線維は減少し、合成型の像を呈していた。また、中には、細胞突起を認め可動性を示す平滑筋細胞も認められた。3ヶ月後には、成熟した弾性板の再生が認められた。中膜平滑筋細胞内の筋線維は増加して細胞内小器官は減少し、収縮型の像に回復していた。

　瘤径は、当日1.91倍、6週後1.93倍、3ヶ月後2.73倍となった。

　光顕的に、当日の大動脈壁は著明に菲薄化し、中膜弾性線維は高度に断裂・消失していた。6週後から3ヶ月後まで、当日ほど高度ではないが大動脈壁は菲薄化して中膜弾性板の減少が認められた。なお、内膜肥厚はいずれの時期にも認められなかった。

　電顕的に、当日には中膜弾性板の消失と中膜平滑筋の変性が認められた。6週後も中膜弾性板はあまり存在せず、中膜平滑筋は合成型を呈していた。3ヶ月後、拡張部の弾性線維はまばらで中膜弾性板の形成は認められなかった。また、中膜平滑筋は依然として合成型を呈していた。これに対し、移行部(3ヶ月後)の中膜弾性板は軽度に再生し、平滑筋も再度収縮型に形質変換していた。